Съвсем нов тип произвеждащи инсулин клетки бяха открити в панкреаса. Откритието представлява пробив, който обещава по-добро разбиране – а някой ден дори лечение – на диабета от тип 1.
Тип 1 диабет се проявява, когато собствената имунна система на човек избива повечето от произвеждащите инсулин клетки, наречени бета клетки. Инсулинът е хормон, който регулира нивото на кръвната захар, така че диабетиците тип 1 са зависими от редовни инсулинови инжекции.
Състоянието в повечето случаи може да се управлява ефективно, но за да бъде излекувано, учените трябва да намерят начин да регенерират бета клетките на пациента, без те да бъдат отново атакувани в бъдеще. Това е нещо с което се експериментира непрекъснато, но засега учените не успяват да се справят със задачата.
Откритието на тези незабелязани досега клетки в панкреаса, наричани от екипа „девствени бета клетки“, може да очертае нов път към регенерацията на здрави и зрели бета клетки и дава нов поглед върху механизма, който се крие зад заболяването.
„Виждаме феноменален напредък в управлението на диабета, но не можем да го лекуваме“, казва водещият учен в изследването Марк Хюзинг от Университета Калифорния. „Ако искаш да излекуваш болестта, трябва да разбереш как функционира в нормална ситуация.“
За да получат по-добър поглед върху диабет тип 1, учените са изследвали тъкани както от мишки, така и от хора.
Хюзинг и екипът му са изследвали внимателно район от панкреаса, наречен „Лангерхансови острови“, който район при здрави хора и мишки съдържа бета клетките, които долавят нивата на кръвна захар в тялото и произвеждат инсулин в отговор на това.
Учените знаят също и че островите съдържат клетки, наречени алфа клетки, които произвеждат глюкагон – хормон, който вдига кръвната захар. Тези алфа клетки в комбинация с бета клетките, които свалят нивото на кръвната захар представляват начина, по който тялото регулира нивото на кръвна захар.
При пациенти с диабет тип 1 бета клетките биват унищожени от имунната система на тялото и след това те не успяват да се регенерират. За да се намери лечение, трябва да се решат и двата проблема: атаката на имунната система срещу бета клетките и регенерацията им.
Учените се опитват да намерят решение от десетилетия и досега приемаха, че има само един начин за произвеждане на бета клетките – чрез деленето на други зрели бета клетки.
След използването на нова микроскопска техника в лабораторията, в която са изследвали тъкан от района на Лангерхансовите острови в панкреаса, Хюзинг и екипът му открили нов тип клетки по краищата на островите, които никой друг не е забелязвал досега. Те приличат много на незрели бета клетки, което от своя страна предполага, че може да има и друг начин за производството на бета клетки в организма.
По нататъшните изследвания на тези „девствени бета клетки“ показали, че те биха могли да произвеждат инсулин, но нямат рецепторите, които да доловят глюкозата и по тази причина не функционират като зрели бета клетки.
Това не било всичко, което изследователите открили. Те успели да наблюдават някои от зрелите бета клетки да се трансформират в алфа клетки – процес, който представлява напълно неочакван начин за регенерация на алфа клетките.
Има много по-голяма гъвкавост в системата, отколкото се смяташе досега,
казва Хюзинг.
Все още е много рано и наличието на новите клетки тепърва трябва да се потвърди у живи хора и животни (не просто изследвана в лаборатория тъкан). Но наличието на доказателство, че те съществуват отваря цяла нова страница в изследванията на диабет тип 1 и потенциалните методи на лечение.
Според Хюзинг има поне 3 причини за вълнение от откритието на екипа му: първо, това е изцяло нова популация на бета клетки, за която не сме предполагали досега, второ, това е потенциален нов източник на бета клетки, които могат да се използват за лечение на диабет и трето:
Ако разберем как тези клетки узряват до функциониращи бета клетки, може да успеем да разработим терапия със стволови клетки за диабетици.
Изследването може да донесе ползи и страдащите от диабет тип 2, който възниква, когато бета клетките станат неактивни спрат да освобождават инсулин.
Резултатите от изследването са публикувани в Cell Metabolism.
