Изследователи от Южна Корея разработиха експериментална терапия за разстройства от аутистичния спектър. Тя успешно възстановява ключови мозъчни функции и подобрява социалното поведение при лабораторни тестове.

Подходът е показал ефективност не само при възрастни мишки с генетични предпоставки за аутизъм, но и при човешки мозъчни органоиди.

Смята се, че намалената активност на NMDA-рецепторите е един от основните механизми, свързани с неврологични и психични състояния като аутизъм, шизофрения и умствена изостаналост.

Досегашните опити за стимулиране на тези рецептори са имали ограничени резултати.

За да функционират правилно, NMDA-рецепторите се нуждаят от два невротрансмитера – глутамат и глицин

Предишни научни усилия са се фокусирали върху повишаване на концентрацията на глицин чрез блокиране на транспортера GlyT1, но без особен успех.

Новият подход се концентрира върху друг транспортер, известен като Slc6a20a. Той е активен в мозъчната кора и хипокампуса – области, ключови за когнитивните функции.

Терапията е тествана върху мишки с мутации в гените SHANK2 и SHANK3, които са сред най-значимите рискови фактори за развитието на аутизъм.

Лечението е успяло да възстанови активността на NMDA-рецепторите при животните

В резултат на терапията учените са наблюдавали и значителни поведенчески подобрения. При третираните мишки се е засилило социалното взаимодействие и комуникацията, а повтарящите се действия, характерни за състоянието, са намалели.

Особено важно е, че терапията е била ефективна и при възрастни животни. Това предполага, че лечението може да има потенциал дори след приключване на основните етапи от развитието на мозъка.

Ефективността на подхода е потвърдена и при тестове с човешки мозъчни органоиди, които също са показали понижена активност на NMDA-рецепторите.

Тъй като намалената активност на NMDA-рецепторите се свързва и с други заболявания, включително шизофрения и умствена изостаналост, новата терапия може да намери по-широко приложение в бъдеще.