Биолози от Института за научни изследвания Скрипс са изяснили по какъв начин клетките на организма се прераждат, водейки до появата на агресивни злокачествени тумори, като левкемия, глиома или меланома.
Вината е в съчетанието на мутации в различните гени, които осигуряват нормалната работа на клетките. Резултатите от изследването са публикувани в изданието Cell Reports, става ясно от публикация в EurekAlert!.
Генът POT1 кодира белтък, който образува защитно калпаче на края на хромозомите – теломерите – като по този начин предпазва ДНК от случайни увреждания. Клетките с нарушена активност на POT1 обикновено загиват, възпрепятствайки разпространението на мутациите. За това допринася активацията на ензима ATR, който предизвиква управляема гибел на клетката.
Учените били удивени да открият, че в някои ракови клетки мутациите в POT1 се съхраняват. При експерименти с мишки изследователите са изяснили, че уврежданията в гена защитник водят до агресивен рак в съчетание с мутации в гена р53.
Последният кодира транскрипционен фактор, участващ в регулацията на клетъчния цикъл, и възпрепятства образуването на рак. Но ако р53 мутира, то ATR се оказва неспособен да предизвика смъртта на клетката.
Увреденият POT1 не може да осигури защита на краищата на хромозомите, в резултат на което последните се слепват, което води до още по-голямо увреждане на ДНК. Клетките мутанти продължават да се размножават и стават агресивен тумор.
Но учените смятат, че растежът на рака може да се спре, ако се потисне работата на ATR. В туморите този ензим демонстрира слаба активност, което позволява да се създаде препарат, който би могъл напълно да избави злокачествените клетки от ATR, без да засегне силно здравите клетки.
