Агресивността на рака се дължи на заговор на гените

Бъди най-интересния човек, когото познаваш

© Integrative & Functional Health Center
© Integrative & Functional Health Center
Антония Михайлова


Биолози от Института за научни изследвания Скрипс са изяснили по какъв начин клетките на организма се прераждат, водейки до появата на агресивни злокачествени тумори, като левкемия, глиома или меланома.

Вината е в съчетанието на мутации в различните гени, които осигуряват нормалната работа на клетките. Резултатите от изследването са публикувани в изданието Cell Reports, става ясно от публикация в EurekAlert!.

Генът POT1 кодира белтък, който образува защитно калпаче на края на хромозомите – теломерите – като по този начин предпазва ДНК от случайни увреждания. Клетките с нарушена активност на POT1 обикновено загиват, възпрепятствайки разпространението на мутациите. За това допринася активацията на ензима ATR, който предизвиква управляема гибел на клетката.

Учените били удивени да открият, че в някои ракови клетки мутациите в POT1 се съхраняват. При експерименти с мишки изследователите са изяснили, че уврежданията в гена защитник водят до агресивен рак в съчетание с мутации в гена р53.

Последният кодира транскрипционен фактор, участващ в регулацията на клетъчния цикъл, и възпрепятства образуването на рак. Но ако р53 мутира, то ATR се оказва неспособен да предизвика смъртта на клетката.

Увреденият POT1 не може да осигури защита на краищата на хромозомите, в резултат на което последните се слепват, което води до още по-голямо увреждане на ДНК. Клетките мутанти продължават да се размножават и стават агресивен тумор.

Но учените смятат, че растежът на рака може да се спре, ако се потисне работата на ATR. В туморите този ензим демонстрира слаба активност, което позволява да се създаде препарат, който би могъл напълно да избави злокачествените клетки от ATR, без да засегне силно здравите клетки.

Категории на статиите:
Генетика

Коментарите са затворени.

Мегавселена

С използването на този сайт вие се съгласявате със събирането на cookies. повече информация

Сайтът използва coocies, за да ви даде възможно най-доброто сърфиране. С влизането в него вие се съгласявате с използването им.

Затвори