Защо образът не се размазва, когато движим очи?

Бъди най-интересния човек, когото познаваш

Открито е молекулярното "лепило", което изгражда мозъчните връзки, които поддържат изображенията ясни дори когато обектите или очите ни се движат.
© Alexander Belinskiy / Fotolia
Димитър Димитров

Изследователи от университета в Калифорния, Училището по медицина в Сан Диего и института Шайли Ай (Shiley Eye) са идентифицирали молекулярното „лепило”, което изгражда мозъчните връзки, поддържащи изображенията чисти и стабилизирани дори когато обектите или очите се движат, пише ScienceDaily.

Чрез използване на модели от мишки изследователите демонстрират, че стабилизирането на изображения зависи от два протеина – Контактин-4 (Contactin-4) и амилоиден прекурсорен протеин, които се свързват по време на ембрионалното развитие. Откритието е публикувано в Neuron.

„Прецизните връзки между очите и мозъка ни помагат да виждаме специфичните неща с кристално ясен образ”, казва главният автор Андрю Д. Хуберман, доцент по неврология, невробиология и офталмология.

„Сензорите в очите също засичат движение и се свързват с мозъка по-най правилния начин, за да може той да зададе на очите да се движат в правилната посока, без изображенията да се размазват, подобно на фотоапарат, ако се опитвате да направите снимка, докато се движите. Досега не знаехме как очите и мозъкът контролират това на молекулярно ниво.”

За да разберат как точно се сработват очите и мозъкът, Хуберман, Джесика Остераут (главен съавтор) и екипът поставили „етикети” на специфични групи неврони, които изграждат конкретните връзки – метод, измислен в лабораторията на Хуберман. Методът позволява на изследователите да наблюдават отделни компоненти от визуалната мрежа и накрая да идентифицират точните гени, които тези клетки включват по време на развитието на ембриона.

Така открили Контактин-4, който на практика е залепваща молекула. Учените също разбрали, че функцията на Контактин-4 е много специфична за клетките в окото, които отговарят за стабилизирането на изображения. Когато модифицирали протеина, мрежата не се свързвала правилно и клетките не подавали правилна информация до мозъка. От друга страна, когато добавили Контактин-4 към клетка, която по принцип не го произвежда, само този допълнителен протеин бил достатъчен за създаването на правилна връзка между мозъка и очите.

Тогава учените започнали да търсят протеини, които се свързват с Контактин-4. Открили амилоидния прекурсорен протеин, който е повсеместно изучаван заради ролята си при заболяването на Алцхаймер, но и също се знае, че е важен фактор при нормалното мозъчно развитие. Изследователите разбрали, че когато амилоидният протеин не е налице, Контактин-4 не може да контролира развитието на визуализиращите връзки.

Базирайки се на тези открития, Хуберман и колегите му създали хипотезата, че освен за зрението, има специфични групи гени, които карат правилните неврони да правят правилните връзки и за други области от невронната мрежа. И тези гени най-вероятно са важни за точното усещане и поведение на сетивата.

Хуберман и екипът му планират да вникнат в това как тези гени и невронни връзки се провалят при когнитивните заболявания. Например Контактин-4 е в група гени, която се свързва с някои форми на аутизъм, и учените искат да разберат дали отклонения (аберации) на гена играят роля в развитието на това заболяване.

”В лабораторията ми също се интересуваме от това да разберем как да свързваме наново или да поправяме невронните мрежи, които са повредени при инциденти или заболявания”, завършва Хуберман.

Категории на статиите:
Искам да знам

Коментарите са затворени.

Мегавселена

С използването на този сайт вие се съгласявате със събирането на cookies. повече информация

Сайтът използва coocies, за да ви даде възможно най-доброто сърфиране. С влизането в него вие се съгласявате с използването им.

Затвори