Нарушението на кръвоснабдяването на миокарда, предизвикано от запушване на коронарните артерии, често води до сърдечни пристъпи, които могат да се окажат смъртоносни.
Но дори след като опасността е преминала, са възможни усложнения, които крият доста повече опасности от самия пристъп.
Когато в хода на естествени процеси или след операционна намеса се премахне блокирането на съдовете, кръвта отново свободно достига сърцето. Но тук възниква опасност от т.нар. реперфузионни увреждания.
Основна причина за тях е неспособността на клетките на сърцето след нарушено снабдяване с енергия да се справят с мощния приток на кислород, вода и електролити (натриеви йони, калций и др.).
В резултат след възстановяване на кръвотока аномалната метаболитна активност води до появата на молекули, които се възприемат от имунната система като чужди и незабавно ги атакуват.
Проблемът е толкова сериозен, че Националните институти по здравеопазване на САЩ (NIH) са поставили една от главните задачи за медицината на сърцето в търсенето и разработката на методи за защита на органа от „собствено метаболизиране до смърт“.
Екипът на д-р Марк Рот от Центъра за изследване на рака „Фред Хатчинсън“ е установил, че поне частично натриевият йодид може да защити сърцето от реперфузионни увреждания на миокарда.
Изследванията били проведени на мишки, у които изкуствено бил предизвикан сърдечен пристъп, за което артерията на гризачите просто била прищипвана. След това на животните била поставяна инжекция или с натриев йодид, или с плацебо за контролните мишки.
Пет минути по-късно артерията била освобождавана. Оказало се, че при мишките, получили препарат, площта на поражение на миокарда (количеството мъртва тъкан) е със 75% по-малка в сравнение с контролната група.
Като продължили експериментите, учените в продължение на два дни давали на мишките натриев йодид заедно с вода, след което предизвиквали сърдечен пристъп. И в този случай уврежданията се оказали съществено по-малко.
В статия, публикувана в изданието PLоS ONE, д-р Рот и колегите му изказват предположение, че ефектът от използването на йодид е свързан с изработването на тироидни хормони от щитовидната жлеза.
Тези вещества представляват йодирани производни на аминокиселината тирозин и стимулират растежа и развитието на организма, а също ускоряват обмена на вещества и потребността на тъканите от кислород. Според специалистите йодидът потиска тяхната изработка и така снижава нивото на метаболизъм в сърцето.
В потвърждение на своята версия изследователите са открили, че приложението на препарата у мишки с нарушения в работата на щитовидната жлеза не води до желания защитен ефект.
Резултатите на д-р Рот и екипа му заинтересували много изследователи и сега първостепенна задача на учените в тази област е провеждането на аналогични експерименти с други животни, а в случай на успех – и с хора.
Д-р Рот отбелязва още, че има и други елементарни възстановители, такива като бромид, сулфид и селенит, които теоретично могат да проявят ефективност в борбата с реперфузионните увреждания на миокарда.
