Как болковите рецептори контролират силата на болката

Специален йонен канал в болковите рецептори поддържа постоянен поток на калиеви йони от външната страна на мембраната, благодарение на което отрицателният заряд от вътрешната страна се усилва и стабилизира – и болковият рецептор става устойчив към възбуждане.

Болката може да възникне само защото сме се ударили или изгорили. Има спонтанна болка, появяваща се без каквато и да е видима причина. Но това не значи, че причина няма, просто тя може да е строго психологическа или свързана с някое заболяване, съпровождано от възпаление или увреждане на вътрешните органи и тъкани. Във втория случай тя ще е напълно реална и ще постъпва в мозъка от болковите неврони ноцицептори.

Известно е, че постоянната спонтанна болка се съпровожда от непрекъснато нарастваща активност на болковите влакна от С-тип. Но все пак съществува някакъв праг, над който болката не се покачва. Значи в болковите рецептори има някакъв ограничител и изследователите от Бристолския университет (Великобритания) успели да го открият.

Оказало се, че в болковите рецептори е вграден особен йонен канал (комплекс белтъци, осигуряващ преминаването на едни или други йони през клетъчната мембрана), наречен TREK2. Този канал, отворен през по-голяма част от времето, осигурява изход на положително заредени калиеви йони от клетката към външната страна на мембраната.

Структура на един от калиевите йонни канали.
© bnlweb

В резултат вътрешната страна на мембраната става отрицателно заредена и при рецепторите, които разполагат с TREK2, този отрицателен заряд е доста повече, отколкото при тези, които го нямат.

Ако тези йонни канали се отстранели, се засилвали болковите усещания, свързани с кожни възпаления. TREK2 стабилизирал рецепторите, допълнително увеличавайки отрицателния заряд от вътрешната страна на мембраната. За да възбуди неврона, мембраната първо трябва да се деполяризира, а след това зарядите от външната и вътрешната ѝ повърхност трябва да се променят – участъкът от мембраната отвън става отрицателен спрямо съседите си, а отвътре – положителен. Възниква потенциал на действие, който започва да се разпространява по нервната верига в мозъка.

Каналите TREK2 възпрепятстват това, като се стараят да засилят отрицателния заряд от вътрешната страна на мембраната. Благодарение на това болковите рецептори не се дразнят напразно и възбуждането им няма да расте неконтролируемо. Тоест в самите болкови рецептори е вграден механизъм, контролиращ тяхната активност. Възможно е с тези йонни рецептори да работи следващото поколение аналгетици.

Резултатите от изследването са публикувани в Journal of Neuroscience.