Умерено ниските температури наистина могат да удължат продължителността на живота и да подобрят здравословното състояние в напреднала възраст.

Това е факт, потвърден от множество изследвания върху моделни организми и човешки клетки.

Ново проучване, цитирано от изданието ScienceAlert, разкрива, че централна роля в този защитен процес играе метаболитът дихидробиоптерин, известен като BH2.

Докато екстремният студ крие сериозни рискове за здравето, контролираното понижаване на телесната температура влияе благотворно.

И то както на студенокръвните, така и на топлокръвните организми, включително човека.

Досега липсата на ясна представа за конкретните биохимични процеси ограничаваше възможността тези знания да бъдат приложени в практиката.

При лабораторни тестове с нематоди (кръгли червеи), отглеждани при температура от 15 °C, учените отчитат забележимо удължаване на жизнения им цикъл.

Студът активира синтеза на ензима CAT-4 главно в мускулната тъкан

Това от своя страна стимулира образуването, натрупването и освобождаването на метаболита BH2.

След като попадне в мускулите, BH2 се транспортира до останалите тъкани, където се преобразува в тетрахидробиоптерин (BH4).

Тази биоактивна молекула позволява на ензима PAH-1 да произвежда важната аминокиселина тирозин. Когато изследователите блокират този биологичен път, положителният ефект от студената среда значително намалява.

Откритието показва, че ползите от по-ниските температури не се дължат просто на пасивно забавяне на метаболизма, а на активен клетъчен отговор.

Екипът установява също, че този процес подпомага протеостазата

В експериментален модел на болестта на Хънтингтън веригата от реакции успешно потиска слепването на опасни белтъчни структури.

Генетичното стимулиране на нивата на CAT-4 в мускулатурата на червеите осигурило по-дълъг живот дори при нормална и по-висока температура.

Отделни изследвания върху човешки клетки показват, че директното добавяне на BH2 намалява натрупването на аномални протеини, свързани както с болестта на Хънтингтън, така и с амиотрофичната латерална склероза (АЛС).

В комбинация с тирозин, метаболитът ограничава и програмираната клетъчна смърт при двигателни неврони с мутация, характерна за АЛС.